Home

VYHODNOCENÍ DKK

Stupeň 0 / A / bez DKK:

normální kyčelní klouby - anatomická pravidelnost

hlavice stehenní kosti a acetabulum jsou kongruentní

úzká, stejnoměrná kloubní štěrbina

přední okraj acetabula je zaoblený, ostře ohraničený

střed hlavice leží směrem dovnitř od horního okraje acetabula

úhel dle Norberga je asi 105°

Stupeň 1 / B / hraniční:

téměř normální kyčelní kloub - mírná anatomická nepravidelnost

hlavice stehenní kosti a acetabulum jsou lehce inkongruentní úzká kloubní štěrbina

ostře ohraničený a zaoblený přední okraj acetabula

úhel dle Norberga je 105° a více

Nebo:

hlavice stehenní kosti kongruentní

střed hlavice stehenní kosti může ležet těsně vně horního okraje acetabula

úzká a pravidelná štěrbina

úhel dle Norberga činí více jak 100°

Stupeň 2 / C / lehká:

anatomická nepravidelnost hlavice a acetabulum jsou zřetelně inkongruentní úhel podle Norberga je větší než 100°

kloubní štěrbina je rozšířená

střed hlavice leží směrem dovnitř až vně horního okraje acetabula

přední okraj acetabula je zaoblený až zploštělý

vyskytují se drobné neostrosti a malé příznaky osteoartrotických změn

úhel podle Norberga je větší než 100°

Stupeň 3 / D / střední:

zřetelná anatomická nepravidelnost

výrazná inkongruence mezi hlavicí a acetabulem se zřetelnou subluxací

přední okraj acetabula je oploštělý a může získat až hřibovitý tvar

zřetelné příznaky sklerotizace, "Medúza" a Morganova linie, tvorba ostefytů v oblasti krčku a acetabulárního okraje

úhel je vetší jak 90°

Stupeň 4 / E / těžká:

výrazná anatomická nepravidelnost

zřetelná luxace a oddálení kloubních ploch, koxatróza, deformace hlavice

oploštění předního okraje acetabula s tvorbou osteofytů

Norbergův úhel je pod 90°

Dysplazie kyčelního kloubu byla poprvé popsána v roce 1935, ale znalosti z této oblasti se počaly objevovat až kolem čtyřicátých let, kdy se touto problematikou začali zajímat švédští vědci. Sledovali výskyt DKK u 222 štěňat německého ovčáka a zjistili, že se jedná o vadu dědičnou. Dále byly získány tyto pozoruhodné výsledky ( Šiler a Fiedler, 1978 ):

Charakteristika rodičů	Potomci
Oba rodiče s dysplazií	93,3 %
Pes zdravý + fena s DKK	41 %
Pes s DKK + fena zdravá	31,3 %
Oba zdraví bez znalosti prarodičů	43,4 %

Na základě dalších výzkumů byly zjištěny další zajímavé postřehy, na které je nutno brát též ohled.

Stav rodičů a prarodičů	Potomci
Oba rodiče s dysplazií	80 %
Jeden z rodičů zdravý, druhý postižený	58 %
Rodiče zdraví, prarodiče jednoho postižení	30 %
Oba rodiče i prarodiče zdraví	0 %

Z výzkumů Šilera a Fiedlera vyplívá, že nositel nežádoucího defektního genu nemusí pokaždé vykazovat příznaky onemocnění a dále z nich můžeme odvodit velmi důležité závěry pro praxi:

I z postižených jedinců můžeme získat zdravé jedince.

Vyřazením postižených jedinců výrazně snížíme počet defektu v populaci, i když ho nemůžeme odstranit úplně.

Je-li výskyt postižených potomků velmi početný jsou nejspíš oba rodiče postižení. Naopak je-li výskyt postižených potomků nízký, je jeden z rodičů určitě zdravý.

I potomci nedysplastických rodičů mohou mít dysplazii.

Bylo tedy jednoznačně prokázáno, že se jedná o vlohu dědičnou, ale názory na genetickou kontrolu se neustále lišili. Někteří považovali vadu za recesivní, jiní zas říkali, že jde o defekt dominantní s neúplnou penetrací vlohy. Nejpravděpodobnější je však názor vyplývající z posledních pozorování a to, že základem vzniku dysplazie je existence mnoha pozměněných dědičných vloh ( defektních genů ), které za určitých podmínek mohou vést k projevení DKK ve fenotypu zvířete. Dysplazii tedy řadíme mezi polygenní onemocnění. To znamená, že je kontrolované více geny. Jinými slovy jsou za vznik onemocnění zodpovědné různé geny a problémy se vyskytnou teprve při překročení tzv. prahové hodnoty = určitého počtu defektních genů. Proto i některá rentgenologicky negativní zvířata mohou přenášet defektní geny, které potom předávají svým potomkům a při určitém spojení může dojít k překročení prahové hodnoty a tím ke vzniku defektu.

Polygenní dědičnost:
Jak už bylo několikrát zmíněno DKK je polygenní onemocnění. Ve fenotypu zvířete se objeví až po překročení prahové hodnoty v počtu defektních genů. Musíme si uvědomit, že defektní geny DKK jsou pravděpodobně recesivní, takže se projeví až v případě, že geny od otce i od matky jsou defektní. Z tohoto důvodu se ve fenotypu heterozygota žádné problémy nevyskytnou. Defektní geny však toto zvíře předává dál. Jak už bylo několikrát zmíněno DKK je polygenní onemocnění. Ve fenotypu zvířete se objeví až po překročení prahové hodnoty v počtu defektních genů. Musíme si uvědomit, že defektní geny DKK jsou pravděpodobně recesivní, takže se projeví až v případě, že geny od otce i od matky jsou defektní. Z tohoto důvodu se ve fenotypu heterozygota žádné problémy nevyskytnou. Defektní geny však toto zvíře předává dál.
Pro ukázku si vezmeme symbolický příklad polygenního defektu, který je způsoben dvěma alelami. Jejichž dominantní ( tzv. normální ) protějšek budeme označovat A a B. Jejich recesivní partneři a a b vyvolávají defekt u recesivních homozygotů, tedy u jedinců s genotypem aa a bb. Jenže A a B nejsou plně dominantní, takže se defekt vyskytuje v určité míře i u heterozygotů Aa nebo Bb.
Nalézáme kombinace:

AABB	zdravý pes
AaBB, AABb	lehké formy
AaBb, aaBB, AAbb	středně těžké formy
Aabb, aaBb	těžké formy
aabb	nejtěžší formy

Na této ukázce je vidět kolik různých kombinací s nejrůznějšími stupni vývoje existuje. Můžeme si snadno představit kolik kombinací existuje u defektu DKK, která je jistě kontrolována ještě větším počtem genů. To je vysvětlení, proč i zdraví rodiče mohou mít postižené potomky. Dále je na tomto příkladu vidět, že čím větší počet recesivních ( defektních ) alel, tím vyšší je stupeň postižení.

Vliv prostředí
Také Ing. Jaromír Dostál ( 1995 ) popisuje výskyt vyšších stupňů dysplazie u homozygotně založených jedinců, kdežto heterozygoti jsou postiženi mírnějšími stupni, z čehož můžeme vyvodit i určitý vliv vnějších podmínek - prostředí na vývin defektu samého. Nejdůležitějšími aspekty z této oblasti jsou nejspíš výživa a pracovní zátěž během růstu mladého zvířete, které nám později formují obraz genetického základu. Jinak řečeno zvíře, které je geneticky zatíženo DKK, může později disponovat různými stupni dysplazie a širokou škálou postižení obou kyčelních kloubů především v přímé závislosti na již zmíněné výživě a pracovní zátěži mladého psa. Jedná se tedy o vývojové onemocnění.
Převzato ze stránek: www.zgargamellu.cz